Приведенные схемы наглядно очерчивают список необходимых для таких пациентов диагностических исследований:
1. Оценка иммунного ответа (иммунный статус);
2. Посев на дизбиоз кишечника, микроскопия мазков или посевы с других доступных слизистых;
3. Исследование на наличие паразитарных инвазий (кал на яйца глист, соскоб на энтеробиоз, ИФА-диагностика паразитозов и т.п.);
4. ПЦР- и ИФА-диагностика персистирующих инфекций: вируса герпеса (ВПГ), цитомегаловируса (ЦМВ), вируса Эпштейн-Барр, хламидиоза, микоплазмоза, уреаплазмоза, токсоплазмоза и т.д. и т.п.
С подобным перечнем может справиться только очень мощная лаборатория. Мы уж не говорим о материальной стороне вопроса. При этом совершенно в стороне остается состояние и роль системы выделения, которая обеспечивает (или не обеспечивает) утилизацию конечных продуктов борьбы иммунной системы с чужеродными агентами (патогенными микробами, вирусами, паразитами и продуктами их жизнедеятельности). Стоит также напомнить современное состояние вопроса об отношении к персистирующей внутриклеточной инфекции, прежде всего вирусной. С учетом практически тотальной инфицированности нашего населения такими инфекционными агентами, как ВПГ, ЦМВ, вирус Эпштейн-Барр, всегда остается открытым вопрос о том, в каких случаях следует проводить лечение, а в каких можно говорить о, так называемом, «здоровом» носительстве.
Итак, вернемся к схеме, иллюстрирующей формирование порочного круга при неадекватном иммунном ответе, и обратим внимание на звено, обозначенное нами, как эндогенная интоксикация. Ведь именно это звено определяет сбалансированность работы иммунной и выделительной систем: цель иммунной системы уничтожить патогенный агент, а задача системы выделения справиться с утилизацией метаболитов этой «войны». Если баланс соблюден, человек здоров, и наличие у него патогенного агента лишь индуцирует работу иммунной системы. Если баланса нет, развивается эндогенная интоксикация. Токсичные метаболиты, являющиеся продуктами взаимодействия иммунной системы и чужеродных объектов, деградировавшими до молекул малой молекулярной массы, выводятся почками с мочой. В результате этого изменяются свойства мочи. Например, моча начинает проявлять цитотоксичность по отношению к биологическим объектам (мы рассматриваем состояния, при которых в клиническом анализе мочи еще не меняется реакция среды, не появляется белок, эритроциты, цилиндры и прочие признаки поражения почечной паренхимы). Кроме того, токсичные метаболиты в моче могут появляться и за счет прямого действия экзогенных токсинов.
Токсичность мочи можно измерить. Мы использовали для этого биологическую тест-систему – кратковременную суспензионную культуру подвижных клеток (сперма быка). Тест-функцией клеточной культуры является подвижность сперматозоидов. Эта тест-система давно и успешно используется для оценки пирогенности медицинских изделий посредством реакции связывания комплемента. Гранулы замороженной бычьей спермы получают на станциях искусственного осеменения и хранят в сосудах Дьюара, наполненных жидким азотом.
Инструментально методика реализована на анализаторе токсичности АТ-04.
В основе метода лежит исследование изменения зависимости двигательной активности сперматозоидов от времени под воздействием токсичных метаболитов, содержащихся в моче. Показатель подвижности m = f(t) определен как:

m = d*Cn*v,
где d – постоянный коэффициент, Cn – концентрация подвижных клеток, v – средний модуль скорости клеток.
Показатель подвижности оценивают путем подсчета изменений интенсивности светового потока при движении сперматозоидов через оптический зонд.
Для определения токсичности мочи сравнивают литическую активность раствора мочи (опытный раствор) с литической активностью контрольного раствора. Это позволяет исключить множество источников погрешностей и сопоставлять результаты определения токсичности мочи в любых различных опытах.
В качестве контрольного раствора выбрана глюкозоцитратная среда (глюкоза – 4 г, цитрат натрия – 1 г, дистиллированная вода – 100 мл). Опытным раствором является моча, разведенная глюкозоцитратной средой в соотношении 1:2.
Для каждого образца вычисляют суммарную двигательную активность S по формуле:

где m - i-е значение показателя подвижности, i – текущий номер оценки показателя подвижности.
Суммарная двигательная активность суспензии сперматозоидов отражает литическую активность среды, в которой находится суспензия сперматозоидов. Чем выше значение суммарной двигательной активности суспензии сперматозоидов данного образца, тем ниже литическая активность среды, в которой находится суспензия сперматозоидов и наоборот. И, наконец, вычисляют индекс токсичности мочи Im:

величины суммарной двигательной активности сперматозоидов по нескольким соответственно опытным и контрольным образцам. Таким образом, чем меньше значение Im , тем выше токсичность мочи и наоборот.
Исследованию подвергали мочу доноров и пациентов аллерголога-иммунолога. Кроме того, отслеживались изменения токсичности мочи пациентов на фоне лечения, направленного на устранение причин эндотоксикоза (нарушения биоценоза кишечника, персистирующая инфекция).
Результаты и обсуждение. Результаты статистического анализа индекса токсичности мочи (Im) приведены в таблице:

Из таблицы видно, что средние значения Im у здоровых доноров и первичных пациентов различаются более, чем в 5 раз, а Im первичных пациентов и тех же пациентов после лечения – более, чем в 3 раза, что свидетельствует об очень сильном различии между выборками. Эти результаты позволяют говорить о том, что:
1. Выбранное направление и методы лечения дают выраженный эффект;
2. Выбранный метод диагностики эндогенной интоксикации и контроля за эффективностью лечения объективно отражает изменения состояния организма человека.