Эффективное лечение бронхиальной астмы в Москве

Астма школа - рубрика предназначена для пациентов, страдающих бронхиальной астмой

  • жизнь без астмы
  • жизнь без аллергии
  • эндоэкология
  • иммунный паспорт
  • здоровье и долголетие
  • программы для женщин

Цели астма школы:

 
 
 
1. Дать пациенту представление о его заболевании, рассказать о возможностях лечения бронхиальной астмы сегодня.
2. Дать возможность пациенту с бронхиальной астмой оценить тяжесть своего состояния и адекватность противоастматического лечения.
3. Научить пациента с астмой самостоятельно распознавать приближающееся ухудшение в течении астмы, предотвращать его.
4. Научить пациента самостоятельной помощи при развившемся приступе астмы.
5. Объяснить назначение таких приборов индивидуального пользования, как спейсер и пикфлоуметр для лечения астмы.
6. Помочь пациенту точно выполнить рекомендации специалистов клиники астмы, ведь от этого будет зависеть полнота успеха противоастматического лечения.

Определение астмы и современные принципы лечения бронхиальной астмы

 
 
 
Астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, проявляющееся приступами удушья, одышкой (с преимущественным затруднением выдоха), кашля.
Надо отметить, что такой взгляд на астму, как на воспалительное заболевание, сформировался чуть более 15 лет назад. Именно это позволило добиться прорыва в лечении бронхиальной астмы. До этого астма рассматривалась, как бронхообструктивное заболевание с соответствующим подходом к лечению: назначались препараты, направленные, в основном, на снятие бронхоспазма. Такое лечение приводило к быстрому прогрессированию астмы и инвалидизации пациентов.
Как только пульмонологи решили направить свои усилия не на снятие бронхоспазма, а на его причину - воспаление на слизистой бронхов, астма сразу стала контролируемой. Однако, 15-ти с небольшим лет оказалось мало, чтобы все наши доктора успели ознакомиться с новыми взглядами на астму и подходами к лечению астмы. Поэтому и сегодня я получаю пациентов, которые даже не подозревают о том, что для лечения астмы есть еще что-то, кроме бронхорасширителей ( беротек, беродуал, венталин, сальбутамол, астмопент, эуфиллин и его производные). Хуже того, доктора, неудосужившиеся ознакомиться с новыми достижениями в области астмы, еще и запугивают пациентов вредом от новых противовоспалительных препаратов. Но мы с Вами постараемся быть на переднем крае новых достижений в лечении астмы. И если Международный консенсус по бронхиальной астме, принятый в 1993 году нацеливает на борьбу с воспалением, как на причину бронхообструкции при астме, то мы постараемся воздействовать на причину воспаления. Именно для этого в клинике разработана специальная иммунологическая программа, позволяющая выявлять причину воспаления (а не повод - аллерген) и эффективно бороться с астмой.

Правильно ли у Вас подобрано противоастматическое лечение?

 
 
 

При правильном лечении астмы:
- нет потребности в вынужденных приемах бронхорасширителей (беротек, венталин, эуфиллин), т.е. астма контролируема;
- пациенту с астмой незачем госпитализироваться, он не тревожит "скорую помощь";
- прием базовых противоастматических препаратов планово ступенчато сходит на нет;
- и, главное, пациент ведет полноценную активную жизнь, чувствует себя здоровым, ни в чем себя не ограничивает из-за астмы.

При неправильном лечении астмы:
- периодически возникает потребность в вынужденном приеме бронхорасширителей из-за астматических приступов. Если Вы пользуетесь ингаляторами типа беротека 4-5 раз в день, Вы в одном шаге от госпитализации по "скорой". Если более 4-5 раз в день, в любой момент может случиться непоправимое;
- периодически Вы самостоятельно не справляетесь с астматическими приступами и вынуждены вызывать "скорую помощь" и даже госпитализироваться;
- потребность в противоастматических ингаляторах растет, астма прогрессирует;
- Вы ограничены во всем, речь может идти об инвалидности, астма не дает Вам забыть о себе ни на минуту.
Знайте, сегодня такое положение с астмой не имеет право на жизнь.

Препараты, используемые для лечения бронхиальной астмы

 
 
 

Разделим их на две группы:
1 группа. Используется, в основном, для снятия астматического приступа. Это уже известные Вам бронхорасширители в ингаляционной форме (беротек, беродуал, вентолин, сальбутамол, астмопент и еще некоторые редко используемые) и таблетированной (или капсулированной) форме (эуфиллин, теофедрин, теопек, теотард).
Вы уже знаете, что вынужденная потребность в этих препаратах означает неадекватность базовой противоастматической терапии, а передозировка ингаляционных бронхорасширителей может привести к тому, что бронхи перестанут на них отвечать. В такой ситуации пациент может умереть с зажатым в зубах беротеком. А я еще раз напоминаю, что правильно лечащийся пациент с астмой живет долго и счастливо, а умирает (поскольку люди все же смертны) от причин, не имеющих никакого отношения к астме. Частое употребление препаратов группы эуфиллина ведет к неблагоприятному действию на сердечную мышцу.
2 группа. Используется для базового лечения бронхиальной астмы. Именно эти препараты подавляют воспалительный процесс в бронхах и, тем самым, предотвращают готовность к бронхоспазму (астматическому приступу) т.е. берут астму под контроль. Сюда относят:
1. Стероидные противовоспалительные ингаляторы и турбухалеры (фликсотид, пульмикорд, беклазон, бекотид)
2. Бронхорасширяющие ингаляционные препараты длительного действия с собственным противовоспалительным эффектом (серевент, оксис)
3. Комбинированные препараты, включающие в себя 1) и 2) (серетид, симбикорт)
4. Нестероидные противовоспалительные ингаляционные препараты (тайлед, интал)
5. Антилейкотриеновые препараты (сингуляр)
Правильно подобранная комбинация из этих препаратов остановит астму, возьмет ее под контроль. А если к этому добавить иммунологическое лечение, мы повернем астму вспять.
Часто пациенты боятся ингаляционных препаратов, рассматривая их как непреложный атрибут тяжелой астмы. А ведь лекарство в ингаляционной форме - это препарат местного действия (как мазь для кожи, так ингалятор - для слизистой бронха). И это здорово, когда можно обойтись местными препаратами (ведь Вы не боитесь мазей). К тому же никто не собирается оставлять Вас на этих ингаляторах надолго.
Заметьте, мы нигде не упоминаем о системных (принимаемых внутрь) гормональных препаратах. Их нет в нашем лечении. Более того, даже если Вы получаете эти препараты много лет, первое, что мы постараемся сделать, это увести Вас от них.

Характерная ошибка:
2 группа препаратов не предназначена для снятия астматического приступа (бронхоспазма). Для этого нужны препараты из 1-ой группы, а при некупируемом ингаляционными препаратами астматическом приступе требуется системные стероидные гормоны в таблетках или инъекциях. Но если дело дошло до этого, Вы точно не правы.

Пикфлоуметр и астма. Зачем нужна пикфлоуметрия?

 
 
 
Пикфлоуметр - индивидуальный прибор для самоконтроля при бронхиальной астме. Позволяет контролировать правильность лечения, снижает потребность в частых консультациях врача, предупреждает пациента об ухудшении состояния раньше, чем он это почувствует, и необходимости скорректировать лечение. Соответственно, пикфлоуметр должен иметь каждый пациент с бронхиальной астмой.
Ваш пикфлоуметр измеряет максимальную скорость выдоха (пиковая скорость выдоха ПСВ). Каждое утро, перед приемом лекарств, выдохните три раза в пикфлоуметр и запишите лучший показатель в дневник. Повторите это вечером.
Если колебания в показаниях пикофлоуметрии составляют не более 15%, значит, Ваша астма под контролем и можно обсудить с лечащим врачом снижение доз ингаляционных препаратов (под контролем пикфлоуметрии).
Если пикфлоуметрия ухудшается, следует прибегнуть к рекомендациям врача, рассчитанным на этот случай.

Спейсер и астма

 
 
 
Спейсер - индивидуальный прибор, облегчающий ингаляционную терапию при бронхиальной астме.
Использование ингаляционных противоастматических препаратов прямо из баллончика подразумевает четкую синхронизацию вдоха и нажатия на донышко ингалятора, а также возможность сделать полноценный глубокий вдох. Ведь ингаляционные противоастматические препараты - это местные препараты, и в этом их огромное преимущество. Но до места действия препарат необходимо доставить. Между тем, далеко не все пациенты могут синхронизировать вдох и нажатие на донышко ингалятора. Кроме того, начиная со средне-тяжелой степени бронхиальной астмы, пациентам становится трудно сделать полноценный вдох. Все это ведет к потере ингаляционного противоастматического средства на пути доставки и, соответственно, к снижению эффекта.
Спейсер позволяет нивелировать эти сложности. Он экономит дорогостоящие препараты и ускоряет эффект от лечения.
А если говорить о детях, то без спейсера ингаляционная терапия была бы просто невозможна.

Как снять астматический приступ?

 
 
 
Для купирования приступа астмы используются бронхорасширяющие ингаляционные препараты короткого действия: вентолин, сальбутамол, беротек, астмопент. Весьма уместно использование этих препаратов через спейсер.
Основная ошибка в этом случае, это использовать для купирования астматического приступа препараты базового лечения (фликсотид, пульмикорт, беклазон, тайлед, серевент). Эти препараты направлены на предупреждение, недопущение астматических проявлений и не годятся для снятия развившегося приступа.
Астматический приступ необходимо снять быстро. Если короткодействующие бронхорасширители не дали эффекты, Вы можете повторить ингаляцию еще раз, не более. Далее нужно следовать рекомендациям лечащего врача, рассчитанным на некупирующийся приступ или вызвать "скорую помощь". Напомню лишь, что если дело дошло до астматического приступа, некупирующегося тем более, Вы что-то делаете не так. Ваша астма выходит из-под контроля. Обязательно обсудите это с лечащим врачом.

Как не допустить ухудшения в течении астмы?

 
 
 
Базовая противоастматическая терапия как раз и направлена на это. Мы с Вами уже обсуждали, что если дозы базовых препаратов подобраны правильно, астма себя никак не проявляет. Более того, Вы планово (в соответствии с рекомендациями лечащего врача-аллерголога) снижаете дозы базовых препаратов под контролем пикфлоуметрии. Помните, что дозы должны снижаться, а пикфлоуметрия оставаться на прежнем уровне. Если при снижении дозировок противоастматических препаратов снижаются и показатели пикфлоуметрии, значит, Вы торопитесь со снижением доз. Дальнейшее снижение доз без учета показателей пикфлоуметрии приведет к непременному ухудшению самочувствия и течения астмы. Чтобы этого не произошло, нужно своевременно отступить на предшествующую ступеньку в Вашем лечении (при первых указаниях пикфлоуметра), добиться стабилизации положения (по пикфлоуметрии) и вновь двинуться вперед по пути снижения дозировок.
Следует заметить, что у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой к ухудшению приводит любая инфекция (ОРЗ, обострения герпетической инфекции, рецидивирующего фурункулеза, аднексита). Поэтому в нашей клинике наряду с базовой противоастматичекой терапией, таким пациентам обязательно подбирается индивидуальное иммунологическое лечение, направленное на недопущение инфекционного процесса. Поэтому при первых признаках простуды, инфекции таким пациентам необходимо сразу начать экстренные мероприятия, рекомендованные лечащим врачом на такой случай. Это позволит не только быстро справиться с инфекцией, но и не допустить ухудшения в течении астмы.

Аллергический ринит и астма

 
 
 
Аллергический ринит расценивается как серьезное хроническое заболевание дыхательных путей в связи с:
- распространенностью;
- влиянием на качество жизни;
- влиянием на учебу в школе и профессиональную деятельность;
- экономическими затратами;
- влиянием на развитие астмы;
- наличием взаимосвязи с синуситом и другими сопутствующими заболеваниями (например, с конъюнктивитом).
С точки зрения эффективности и безопасности, необходима комбинированная стратегия лечения заболеваний верхних и нижних дыхательных путей (бронхиальная астма).
Аллергическое воспаление не ограничивается только носовыми путями. Ринит часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями и, прежде всего, с астмой.
Слизистые оболочки полости носа и бронхов имеют много сходных черт. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что астма и ринит часто сочетаются друг с другом:
- большинство больных астмой страдают ринитом;
- многие больные ринитом страдают астмой;
- аллергический ринит часто сочетается с астмой и является фактором риска ее развития;
- у многих больных аллергическим ринитом наблюдается повышение неспецифической реактивности бронхов, что характерно для бронхиальной астмы.
Исследования демонстрируют тесную связь между ринитом и астмой. Несмотря на наличие значительных различий между этими заболеваниями, развивающееся воспаление поражает как верхние, так и нижние отделы дыхательных путей; воспалительный ответ может поддерживаться и усиливаться взаимосвязанными механизмами.
Аллергические заболевания могут быть системными. Провокация бронхов вызывает воспаление слизистой оболочки носа, а провокация носа ведет к воспалению бронхов (бронхиальная астма).
Для лечения аллергического ринита используют следующие группы препаратов:
- оральные антигистаминовые средства (эриус, семпрекс, кестин, зиртек, телфаст и др.);
- местные антигистаминовые средства (аллергодил);
- местные кортикостероиды (авамис, фликсоназе, назонекс и др.);
- местные кромоны (кромоглин, кромогексал);
- антогонисты лейкотриенов (сингуляр);
- местные деконгестанты (нафтизин, галазолин).
Профилактика или раннее лечение аллергического ринита может предупредить развитие астмы или ее прогрессирование.

История лечения бронхиальной астмы

 
 
 
Современные методы терапии бронхиальной астмы существенно отличаются от тех, которые применялись еще каких-нибудь пять десятилетий назад. Менее чем за 50 лет мы перешли от использования неселективных бронхорасширителей, принимаемых внутрь или через громоздкие ингаляционные устройства к новым симптоматическим и профилактическим методам терапии с использованием удобных ингаляторов. Методы лечения, появившиеся в 21 веке, позволяют добиться такого уровня контроля над бронхиальной астмой, которого и не могли представить себе врачи до 1960 гг.. Да и само понятие контроля над бронхиальной астмой было сформулировано только в последние 15 лет.
Эти изменения стали возможными в результате прогресса в понимании, что есть астма, и разработки новых технологий в лечении, которые могут быть названы революцией в терапии бронхиальной астмы. Но, как и в любой другой области медицины, изменения терапии бронхиальной астмы в реальной клинической практике происходят медленно. Требуется время для того, чтобы новые идеи и подходы к лечению перешли из клинических испытаний в каждодневную практику и создали фундамент для дальнейших исследований астмы.
Этот период в терапии бронхиальной астмы проходит на фоне роста распространенности и, до недавнего времени, увеличения смертности от бронхиальной астмы. Многие врачи настороженно относятся к внедрению изменений, в особенности врачи первичного звена, где лечится большая часть больных бронхиальной астмой. Поэтому так нелегко внедрить результаты научных исследований в клиническую практику.
В 1956 году для лечения астмы был создан первый дозирующий аэрозольный ингалятор - Медихалер. Это событие явилось революцией в доставке при астме лекарственных препаратов непосредственно в легкие и послужило толчком для дальнейших работ над ингаляционными устройствами для лечения бронхиальной астмы, в ходе которых были разработаны сухие порошковые ингаляторы, а позже - аэрозольные ингаляторы, не содержащие газ фреон.
Удивительным явилось открытие кромогликата натрия и получение в 1965 г. нового лекарственного препарата Интал для лечения бронхиальной астмы, основным свойством которого являлось уменьшение реактивности дыхательных путей в ответ на воздействие ингаляционных аллергенов.
Это открытие показало, что контроль над бронхиальной астмой не сводится только к использованию бронхорасширяющих препаратов. Зародилась идея о возможности контроля воспаления, являющегося причиной развития бронхиальной астмы.
В 1969 г. вышел первый избирательно работающий бронхорасширитель сальбутамол (вентолин), снимающий приступ астмы.
Революцией в лечении бронхиальной астмы стало изобретение нового инструмента - бронхоскопа, с помощь которого стало возможным эндоскопически исследовать бронхи больных бронхиальной астмой и увидеть воспалительный процесс. Именно это явилось фундаментом для понимания развития бронхиальной астмы и разработки принципиально нового препарата для лечения астмы - первого ингаляционного глюкокортикостероида беклометазона дипропионата, выпущенного в 1972 году.
В 1991 году был разработан длительно действующий бронхорасширяющий препарат сальметерол, который способствовал улучшению контроля над бронхиальной астмой.
В начале 90-х годов назрел самый революционный прорыв конца 20 века в лечении бронхиальной астмы. В 1995 году была опубликована Глобальная Инициатива по диагностике и лечению бронхиальной астмы GINA, которая предоставила врачам во всем мире руководство по ведению больных с бронхиальной астмой, основываясь на степени тяжести заболевания. Главным показателем эффективности терапии бронхиальной астмы является достижение контроля над заболеванием.

Факторы влияющие на развитие и проявления бронхиальной астмы

 
 
 

Факторы, влияющие на риск развития бронхиальной астмы, можно разделить на факторы, обусловливающие развитие астмы, и факторы, провоцирующие появление симптомов астмы. Некоторые факторы относятся к обеим группам.
В первую группу входят внутренние факторы (в первую очередь, генетические), ко второй обычно относятся внешние факторы. Однако механизмы влияния этих факторов на развитие и проявления бронхиальной астмы являются сложными и взаимозависимыми. Например, предрасположенность к бронхиальной астме, вероятно, определяется как взаимодействием генов между собой, так и их взаимодействием с внешними факторами. Кроме того, появляются данные о том, что особенности развития – например, созревание системы иммунного ответа и
сроки контакта с возбудителями инфекций в первые годы жизни ребенка – также являются важными факторами, влияющими на риск развития бронхиальной астмы у генетически предрасположенных лиц.
Кроме того, некоторые характеристики, хотя и не являются причинными факторами бронгхиальной астмы, связаны с повышенным риском астмы. Выраженные расовые и этнические различия в распространенности бронхиальной астмы отражают существующие генетические различия в сочетании с существенным влиянием социально-экономических факторов и окружающей среды. В свою очередь, наличие взаимосвязи междубронхиальной астмой и социально-экономическим статусом (в частности, бронхиальная астма больше распространена в развитых странах, чем в развивающихся; среди мало-обеспеченных слоев населения в развитых странах, чем среди обеспеченных;  слоев населения в развивающихся странах), вероятно, отражает различия в образе жизни, например в уровне контакта с аллергенами, а также в доступности медицинской помощи и т.п.
Значительная часть информации о факторах риска бронхиальной астмы была получена в исследованиях, включавших маленьких детей. Факторы риска развития бронхиальной астмы у взрослых, особенно развития de novo у пациентов, которые не страдали бронхиальной астмой в детстве, изучены хуже.
Отсутствие четкого определения бронхиальной астмы создает значительные трудности при изучении роли различных факторов риска в развитии этого многокомпонентного заболевания, потому что в определении бронхиальной астмы используются такие понятия,  которые сами являются результатом сложных взаимодействий генетических и внешних факторов и, следовательно, представляют собой как характеристики бронхиальной астмы, так и факторы риска развития этого заболевания.

Внутренние факторы

Генетические факторы. Наследственный компонент участвует в патогенезе бронхиальной астмы, но весьма сложным образом. В настоящее время показано, что в патогенезе бронхиальной астмы участвуют многочисленные гены, причем в различных этнических группах эти гены могут быть разными. Поиск генов, связанных с развитием бронхиальной астмы, сосредоточился на четырех крупных областях: выработка аллерген_специфических антител класса IgE (атопия); проявление бронхиальной гиперреактивности; образование медиаторов воспаления, например цитокинов, хемокинов и факторов роста; определение соотношения между Th1- и Th2-опосредованными типами иммунного ответа (согласно гигиенической гипотезе развития бронхиальной астмы).
Исследования семей и анализ взаимосвязей в исследованиях «случай–контроль» позволили выявить многочисленные зоны хромосом, связанные с предрасположенностью к развитию бронхиальной астмы. Однако поиск специфического гена (или генов), участвующего в формировании предрасположенности к атопии или бронхиальной астме, продолжается, так как имеющиеся результаты противоречивы. Помимо генов, определяющих предрасположенность к бронхиальной астме, существуют гены, связанные с ответом на лечение противоастматическими препаратами. Эти генетические маркеры, вероятно, будут представлять большую важность не только как факторы риска в патогенезе бронхиальной астмы, но и как факторы, определяющие ответ на терапию астмы.
Ожирение. Показано, что ожирение также является фактором риска бронхиальной астмы. Определенные медиаторы, в частности лептин, могут влиять на функцию дыхательных путей и увеличивать вероятность развития бронхиальной астмы.
Пол. Мужской пол является фактором риска БА у детей. У детей в возрасте младше 14 лет распространенность БА почти в два раза выше у мальчиков, чем у девочек. По мере взросления половые различия сглаживаются, и у взрослых распространенность бронхиальной астмы у женщин превосходит распространенность у мужчин. Причины таких половых различий не установлены. Однако размеры легких при рождении у мальчиков меньше, чем у девочек, у взрослых наблюдается обратное соотношение.
Внешние факторы
Внешние факторы, влияющие на риск развития бронхиальной астмы, нередко являются также стимулами, провоцирующими появление симптомов заболевания, – так, профессиональные сенсибилизаторы относятся к обеим категориям. Однако существуют некоторые важные факторы, провоцирующие появление симптомов бронхиальной астмы (например, загрязнение воздуха и некоторые аллергены), которые напрямую не связаны с развитием бронхиальной астмы.
Аллергены. Хотя хорошо известно, что аллергены помещений и внешние аллергены могут вызывать обострения бронхиальной астмы, их специфическая роль в развитии бронхиальной астмы не вполне ясна. Когортные исследования детей с момента рождения показали, что сенсибилизация к аллергенам клеща домашней пыли, перхоти кошек и собак и грибку рода Aspergillus является независимым фактором риска симптомов, напоминающих астматические, у детей в возрасте до 3 лет. Однако взаимосвязь между контактом с аллергеном и сенсибилизацией у детей носит непрямой характер. Она зависит от вида аллергена, дозы, длительности контакта, возраста ребенка и, вероятно, генетической предрасположенности.
Показано, что для некоторых аллергенов, например, аллергенов клещей домашней пыли и тараканов, частота сенсибилизации прямо коррелирует с длительностью контакта. Хотя, по некоторым данным, аллергены клеща домашней пыли могут обусловливать развитие бронхиальной астмы. Показано,
что присутствие в доме тараканов является важным фактором аллергической сенсибилизации, особенно в городских домах.
Что касается собак и кошек, то в некоторых эпидемиологических исследованиях отмечено, что ранний контакт с этими животными может защищать ребенка от аллергической сенсибилизации или развития бронхиальной астмы, но в других исследованиях высказывается предположение, что такие контакты могут увеличить риск аллергической сенсибилизации. Этот вопрос остается нерешенным.
У детей, выросших в сельской местности, отмечается сниженная частота развития бронхиальной астмы, что может быть связано с наличием в окружающей среде эндотоксина.
Инфекции. C формированием астматического фенотипа связывают различные вирусные инфекции в младенческом возрасте. Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) и вирус парагриппа формируют симптоматическую картину (включая бронхиолит), во многом напоминающую проявления бронхиальной астмы у детей. Данные ряда длительных проспективных исследований, включавших детей, госпитализированных с подтвержденной РСВ-инфекцией, показали, что примерно у 40% из них сохраняются свистящие хрипы или развивается бронхиальная астма в старшем возрасте. С другой стороны, имеются сведения о том, что определенные респираторные инфекции, перенесенные в раннем детском возрасте, в том числе корь и иногда даже РСВ-инфекция, могут защищать от развития бронхиальной астмы. Существующая информация не позволяет сделать определенные выводы.
В соответствии с «гигиенической гипотезой» развития бронхиальной астмы считается, что контакт с инфекциями в раннем детстве способствует развитию иммунной системы ребенка по «неаллергическому» пути, следствием чего является снижение риска бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний. Несмотря на то, что изучение гигиенической гипотезы должно быть продолжено, этот механизм может объяснять выявленную взаимосвязь между размером семьи, порядком рождений, посещением детского сада и риском развития бронхиальной астмы. Так, например, у маленьких детей, имеющих братьев и сестер или посещающих детский сад, отмечается повышенный риск инфекций, однако в течение дальнейшей жизни они защищены от развития аллергических заболеваний, в том числе бронхиальной астмы.
Профессиональные сенсибилизаторы. Известно свыше 300 веществ, взаимосвязанных с развитием профессиональной бронхиальной астмы, которую определяют как бронхиальную астму, обусловленную контактом с аллергеном на рабочем месте. К профессиональным сенсибилизаторам относятся вещества с низким молекулярным весом и высокой активностью, например изоцианаты – ирританты, способные вызывать бронхиальную гиперреактивность; соли платины, известные своей аллергенностью, а также сложные биологические вещества растительного и животного происхождения, стимулирующие выработку IgE.
Профессиональной бронхиальной астмой, главным образом, заболевают взрослые: по оценкам, профессиональные сенсибилизаторы служат причиной примерно каждого десятого случая бронхиальной астмы у взрослых трудоспособного возраста. Бронхиальная астма является самым частым профессиональным заболеванием органов дыхания в индустриальных странах. Области деятельности, для которых характерен высокий риск развития профессиональной бронхиальной астмы, включают сельское хозяйство, малярное дело, уборку/чистку и производство пластмасс.
В большинстве случаев профессиональная бронхиальная астма развивается при участии иммунологических механизмов после латентного периода продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет после начала контакта с аллергеном. В ее основе лежат IgE-опосредованные и клеточные аллергические реакции.
Предполагается, что для многих профессиональных сенсибилизаторов существуют концентрации, превышение которых резко повышает риск сенсибилизации. Однако пока не известны факторы, которые бы объясняли, почему в ответ на контакт с одним и тем же аллергеном у одних людей развивается профессиональная бронхиальная астма, а у других нет. Контакт с ингаляционными ирритантами в очень высокой концентрации может привести к развитию «бронхиальной астмы, индуцированной ирритантами»  даже у лиц без атопии. Наличие атопии и курение табака может увеличивать риск профессиональной сенсибилизации, однако проведение массовых обследований с целью выявления атопии не имеет существенного значения для профилактики профессиональной бронхиальной астмы. Самым важным методом предотвращения развития профессиональной бронхиальной астмы является устранение или уменьшение контакта с профессиональными сенсибилизаторами.
Курение табака. У пациентов с бронхиальной астмой курение табака сопровождается ускоренным ухудшением функции легких, увеличением степени тяжести бронхиальной астмы, может приводить к снижению ответа на лечение ингаляционными и системными глоюкокортикостероидами, а также уменьшает вероятность достижения контроля над бронхиальной астмой.
Воздействие табачного дыма в пренатальном и постнатальном периоде сопровождается умеренно выраженными неблагоприятными эффектами, в том числе повышенным риском появления астмоподобных симптомов в раннем детстве. Однако данные о повышении риска аллергических заболеваний неоднозначны. Неблагоприятные эффекты курения матери до рождения ребенка сложно отделить от эффектов курения после рождения.
Загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений.
Данные о роли внешнего загрязнения воздуха вразвитии бронхиальной астмы остаются противоречивыми. У детей,выросших в условиях загрязнения воздуха, отмечаетсясниженная функция легких, однако взаимосвязьэтого снижения с развитием бронхиальной астмы не установлена.Показана взаимосвязь между развитием обострений бронхиальной астмы и увеличением степени загрязненности воздуха;причем обострения могли развиваться в ответ как на общее повышение загрязненности воздуха, так и на увеличение концентрации специфических аллергенов, к которым сенсибилизированы пациенты.
Роль поллютантов в развитии бронхиальной астмы изучена недостаточно.Аналогичные взаимосвязи были выявлены между обострениями бронхиальной астмы и уровнями поллютантов помещений, например дыма и гари от газовых плит и органическоготоплива, используемого для обогрева помещений иприготовления еды; плесени и продуктов жизнедеятельности тараканов.
Питание. Значение питания, в особенности грудного вскармливания, для развития бронхиальной астмы изучалось в многочисленных исследованиях. В целом показано, что у детей, вскармливавшихся детским питанием на основе цельного коровьего молока или соевого белка, частота свистящих хрипов в раннем детстве была выше, чем у детей, получавших грудное молоко.
По некоторым данным, можно предположить, что определенные особенности питания в западных странах, например, повышенное потребление продуктов высокой степени обработки и сниженное – антиоксидантов (в виде фруктов и овощей), увеличенное поступление полиненасыщенной жирной кислоты (в составе маргарина и растительных масел) и сниженное – полиненасыщенной жирной кислоты (в составе жирных сортов рыбы), также играют роль в росте частоты бронхиальной астмы и атопических заболеваний в последние годы.